Las artritis microcristalinas
Las artritis microcristalinas son un conjunto de artritis cuyo origen es el depósito intraarticular de microcristales. Sus dos máximos representantes son la gota (donde se deposita ácido úrico) y la condrocalcinosis (depósito de pirofosfato cálcico).
La gota
La gota es una enfermedad conocida desde los tiempos antiguos, mencionada incluso en textos egipcios de hace casi 4000 años. Ya en el siglo IV a.C. el padre de la medicina, Hipócrates de Cos, hacía referencia a esta enfermedad en sus famosos Aforismos:
- Los eunucos no sufren gota ni se vuelven calvos.
- Las mujeres no sufren gota, excepto cuando dejan de menstruar.
- Los jóvenes no sufren gota antes de la edad reproductiva.
- En la gota, la inflamación perdura unos 40 días.
- La gota se presenta con más frecuencia en primavera y otoño.
En 1868, Alfred B. Garrod demostró que el aumento de ácido úrico en la sangre era el causante de la gota y desarrolló un método analítico para medir las concentraciones en sangre o en orina. Treinta años más tarde, el químico alemán Hermann E. Fisher demostró que el ácido úrico proviene del catabolismo de las purinas de los ácidos nucleicos (componentes esenciales del ADN), y recibió el premio Nobel de Química en 1902 por esta investigación. No obstante, no fue hasta los años 60 cuando los médicos americanos McCarthy y Hollander descubrieron el rol de los cristales de urato monosódico en la génesis de la gota, así como los de pirofosfato cálcico en la condrocalcinosis, y describieron el uso del microscopio de luz polarizada a la hora de estudiar el líquido sinovial.
La gota se ha descrito clásicamente como “el mal que ataca cuando el gallo canta”: el ataque de gota suele empezar de manera súbita en la madrugada y en pocas horas aparece una inflamación importante en la articulación con enrojecimiento, mucho dolor y un característico aumento de la sensibilidad de la piel. Este dolor es tan intenso que los afectados afirman no tolerar siquiera el peso de las sábanas encima de la articulación afectada. Según la descripción clásica del médico inglés Thomas Sydenham en 1683, afectado él mismo de gota:
“… el paciente se va a la cama y duerme tranquilamente hasta aproximadamente las dos de la madrugada, cuando es despertado por un dolor que suele atacar el dedo gordo del pie, pero a veces el tobillo, el talón o la cadera. El dolor recuerda al de un hueso dislocado… y se sucede de temblores y una ligera fiebre… el dolor… que es tolerable al principio… crece gradualmente y se hace más violento conforme pasan las horas… tan exquisitamente doloroso que no permite soportar el peso de la ropa o el temblor de la habitación por la que alguien camina enérgicamente.”
Se trata de una enfermedad mucho más frecuente en varones, su edad de aparición es a partir de la tercera década de la vida, y siempre debe ser tenido en cuenta cuando se nos presenta una artritis de una sola articulación. Los ataques de artritis son consecuencia del depósito dentro de la articulación de microcristales de una sal de ácido úrico (el urato monosódico monohidratado). Para ello, es necesario que los niveles de ácido úrico en la sangre estén elevados, lo que se conoce como hiperuricemia. No obstante, aunque la hiperuricemia es un hallazgo frecuente (un 7% de la población la presenta), sólo una minoría de estas personas llegarán a desarrollar una artritis gotosa. Las articulaciones más habitualmente afectadas son las de la base del dedo gordo del pie (los llamados ataques de podagra), el tobillo, la rodilla, la muñeca e incluso la articulación de los dedos de la mano. No es infrecuente la inflamación de la bolsa sinovial del codo (bursitis), o el depósito de los cristales de ácido úrico en tejidos blandos (orejas, antebrazos, tejidos periarticulares) formando los llamados tofos. La predilección de la gota por el primer dedo gordo del pie se debe a la baja temperatura de las partes distales del cuerpo, que favorece la formación de los cristales de ácido úrico. Su punto de precipitación en sangre a temperatura corporal es de aproximadamente 7 mg/dL: cuando la concentración del ácido úrico supera este límite tiende a depositarse en las articulaciones. Es importante destacar que si la concentración de ácido úrico en orina es alta, aumenta el riesgo de producir litiasis renal (piedras) de ácido úrico.
Las causas de la gota son variadas, pero básicamente se dividen en gota primaria (sin causa evidente, causada por alteraciones genéticas que predisponen a una alta producción de ácido úrico) y gota secundaria, -la más frecuente- debido a una dieta con un alto componente de purinas: carnes rojas, marisco, embutidos y vísceras (y en general, cualquier alimento rico en células animales con ADN en su interior) en detrimento de una dieta rica en legumbres y verduras. La ingesta excesiva de alcohol, especialmente la cerveza, que disminuye el metabolismo del ácido úrico a nivel renal, los cambios de hábitos alimentarios (aumento de comida rápida, aumento de la ingesta de azúcares refinados por ejemplo en refrescos y bollería industrial) y el uso de determinados fármacos son los principales causantes de la hiperuricemia.
Como hemos dicho, la presencia y precipitación de cristales de urato es necesaria para que las articulaciones se inflamen. Estos cristales se identifican de manera rutinaria en la práctica clínica del reumatólogo mediante un microscopio óptico de luz polarizada en una muestra de líquido sinovial extraído de la articulación afectada, observando su forma característica de aguja y permitiendo el diagnóstico preciso de la enfermedad.
La gota es una enfermedad con un tratamiento actualmente muy eficaz. Debe enfocarse como dos problemas independientes: el tratamiento del ataque agudo de gota y el tratamiento del aumento del ácido úrico en sangre (hiperuricemia). Para el tratamiento del brote agudo de gota, se dispone de una de las medicinas más antiguas de la historia: la colchicina, un alcaloide extraído de la planta Colchicum autumnale y que ya se utilizaba para estos menesteres hacia en siglo V. Habitualmente se usa a dosis de 1-2 mg/d hasta que remite el cuadro agudo, no siendo recomendable utilizar dosis más elevadas para evitar efectos adversos como la diarrea. Otros antiinflamatorios más modernos como diclofenaco, dexketoprofeno o inhibidores de la ciclooxigenasa-2 también son utilizados. Posteriormente, cuando haya desaparecido el cuadro agudo, se solapará la colchicina durante 2-3 semanas junto con el tratamiento específico para disminuir el ácido úrico, que el paciente deberá continuar tomando indefinidamente siguiendo controles periódicos. Nos referimos al alopurinol (por el que los doctores J. Black, G. Hitchings y G. Elion recibieron el premio Nobel de Medicina en 1988), y más recientemente el febuxostato, de mecanismo de acción similar pero más potente.
Un problema cotidiano: es importante concienciar al paciente de que, además de vigilar su dieta, tome la medicación para bajar el ácido úrico aunque no presente ningún síntoma. Si los niveles de urato suben de nuevo, la gota “resucitará”. Es por eso que siempre decimos que “actualmente, un paciente con gota activa, o no ha sido bien tratado o no hace caso de las recomendaciones del médico”.
La condrocalcinosis
La condrocalcinosis (antiguamente mal llamada “pseudogota”) consiste en la artritis producida por el depósito intraarticular de microcristales de pirofosfato cálcico. La primera descripción radiológica de la condrocalcinosis se realizó en 1958, y cuatro años más tarde se describieron los microcristales en líquido articular. Es una enfermedad íntimamente ligada al envejecimiento articular, y aparece estrechamente relacionada con la artrosis. Aunque habitualmente la condrocalcinosis tiene un origen primario debido al envejecimiento del cartílago articular, existen algunas enfermedades que pueden desencadenar este depósito: altos niveles de la hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo), bajos niveles de hormona tiroidea (hipoparatiroidismo), niveles bajos de magnesio o fosfato en sangre y altas concentraciones de hierro en la sangre (hemocromatosis) son las más frecuentes.
Es un tipo de artritis que los reumatólogos pueden sospechar a partir de la visualización de calcificaciones en algunas partes específicas del esqueleto: fibrocartílago triangular de la muñeca, los meniscos de la rodilla y en la sínfisis púbica. No obstante, el diagnóstico certero se ha de basar en la identificación de microcristales en el líquido sinovial mediante microscopía óptica con luz polarizada.
El tratamiento convencional es mediante antiinflamatorios como la colchicina o antiinflamatorios tradicionales. En los casos en los que la causa sea un desorden metabólico, la corrección de dicho desorden hará desaparecer la enfermedad (por ejemplo, corregir los niveles de magnesio, potasio o de hierro sanguíneo).